當(dāng)HIV-1感染**細(xì)胞時(shí)，這種病毒如此快速地遷移到細(xì)胞核中以至于這種細(xì)胞沒有充足的時(shí)間來啟動它的警報(bào)系統(tǒng)。

圖片來自Rockefeller University。

如今，在一項(xiàng)新的研究中，來自美國芝加哥洛約拉大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種協(xié)助這種病毒遷移如此之快的蛋白。他們發(fā)現(xiàn)如果缺乏這種蛋白，這種病毒就會滯留在細(xì)胞質(zhì)中，在那里，它能夠被細(xì)胞的病毒防御系統(tǒng)檢測到。相關(guān)研究結(jié)果于2017年11月22日在線發(fā)表在PNAS期刊上，論文標(biāo)題為“Bicaudal D2 facilitates the cytoplasmic trafficking and nuclear import of HIV-1 genomes during infection”。

論文通信作者、芝加哥洛約拉大學(xué)斯特里奇醫(yī)學(xué)院微生物學(xué)與**學(xué)系副教授Edward M. Campbell博士說，“通過阻止HIV-1的正常遷移，我們實(shí)際上將這種病毒變成一種坐以待斃的目標(biāo)?！?

HIV-1感染并殺死**系統(tǒng)細(xì)胞，包括這項(xiàng)研究中使用的T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。這會讓**系統(tǒng)癱瘓掉，使患者容易感染上常見的**、病毒和其他的病原體。對具有健康的**系統(tǒng)的人而言，這些病原體通常是無害的。

在HIV-1侵入細(xì)胞后，它必須穿過細(xì)胞質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞核。一旦進(jìn)入細(xì)胞核中，HIV-1就能控制細(xì)胞，并進(jìn)行自我增殖。但是穿過細(xì)胞質(zhì)并不是容易的。細(xì)胞質(zhì)由富含蛋白和線粒體等結(jié)構(gòu)的液體組成。不過，病毒的大小使得它不能夠通過細(xì)胞質(zhì)進(jìn)行擴(kuò)散。

HIV-1能夠通過被稱作微管的管狀軌道快速地到達(dá)細(xì)胞核。這種病毒將自身附著到一種被稱作動力蛋白（dynein）的分子馬達(dá)上，從而像軌道上的火車一樣沿著微管進(jìn)行遷移。

Campbell和同事們發(fā)現(xiàn)HIV-1登上列車所需的“車票”是一種被稱作bicaudal D2（BICD2）的蛋白。HIV-1結(jié)合到BICD2上，從而招募動力蛋白。動力蛋白隨后將HIV-1遷移到細(xì)胞核中。

這一發(fā)現(xiàn)使得開發(fā)一種阻止HIV-1結(jié)合到BICD2上從而將這種病毒滯留在細(xì)胞質(zhì)中的**成為可能。這將不僅阻止HIV-1感染，而且也讓細(xì)胞有時(shí)間激活保護(hù)該細(xì)胞和它的周圍細(xì)胞免受感染的抗病毒基因。