這種嚴重的自體**紊亂**是由于炎癥反應以及纖維化引起的，它導致了機體結(jié)締組織的增厚（包括皮膚），而針對這一**的**手段一直不夠有效。不過，*近來自紐約的HSS的研究者們的新成果或許能夠為該類**的患者帶來新的希望。

系統(tǒng)性硬化癥背后的機制目前還不清楚，然而，根據(jù)*近發(fā)表在《Science Translational Medicine》雜志上的一篇文章，該**的發(fā)生原因得到了進一步的闡釋，而且提供了新的**方案。HSS的研究員Franck Barrat博士領(lǐng)導的這一研究揭示了pDC對于硬皮癥的發(fā)生的影響。

正常情況下pDC會釋放干擾素抵抗感染，然而作者們發(fā)現(xiàn)硬皮癥患者中這些細胞能夠緩慢激活并且進入皮膚組織中促進纖維化以及炎癥反應的發(fā)生。

“pDC的激活存在于很多風濕性**的發(fā)生過程中，其中包括紅斑狼瘡。但我們的發(fā)現(xiàn)表明它同時具有促進皮膚纖維化的作用。該發(fā)現(xiàn)對于該**的**提供了新的思路”。

作者發(fā)現(xiàn)小鼠缺失了pDC之后硬皮病的發(fā)生受到延緩，而且已經(jīng)發(fā)生的纖維化現(xiàn)象也受到了阻遏。這項研究還發(fā)現(xiàn)pDC表達一類叫做TLR8的受體對于促進其激活具有重要的作用。

雖然該研究僅僅是在小鼠水平做出的，不能夠完全反映人體的真實情況，但他細胞這一發(fā)現(xiàn)能夠?qū)υ?*的**提供新的思路。